2016年1月6日，國際細胞生物學領域著名學術期刊《JournalofCellbiology》在線發表了中國科學院遺傳與發育生物學研究所楊崇林實驗室以Article形式發表的最新研究論文，該論文揭示了細胞內吞體上磷酯酰肌醇3-磷酸(PtdIns3P)的調控機制。

內吞體是細胞攝取的外部物質或內質網合所的蛋白向溶酶體遞送的中間載體。由內吞體介導的向溶酶體的運輸通路對于發育信號調控至關重要。該通路中的內吞體主要有兩種：早期內吞體和晚期內吞體。早、晚期內吞體上分別具有特征性的RabGTP酶和磷酯酰肌醇磷酸。早期內吞體上有較高水平的PtdIns3P，它調節早期內吞體融合、內吞體上的受體或其它組分的循環回收。與之相反，晚期內吞體上PtdIns3P的水平非常低，其特征性磷酯酰肌醇磷酸為PtdIns(3,5)P2。但造成早、晚期內吞體上PtdIns3P的水平差異的調控機制卻不甚明了。

中科院遺傳發育所分子發育生物學國家重點實驗室楊崇林課題組運用突變體篩選和基因克隆方法，在模式動物秀麗線蟲中發現了兩個新的基因，sorf-1和sorf-2。它們的突變體表現為早期內吞體異常增大，且出現內吞體運輸障礙。研究發現sorf-1和sorf-2突變體中內吞體上PtdIns3P水平顯著增加，導致內吞體的過度融合而使體積變大。當阻斷早、晚期內吞體上的小GTP酶Rab5向Rab7轉換時，sorf-1和sorf-2突變導致早期內吞體上PtdIns3P不能降低，從而驅動它們之間持續融合，形成異常巨大的內吞體，阻斷向溶酶體方向的運輸通路。研究表明SORF-1和SORF-2形成蛋白質復合體，并與PI3K復合體的Beclin1亞基相互作用，抑制PI3K復合體的激酶活性，使內吞體在轉換過程中PtdIns3P的合成受到抑制，從而使內吞體轉換得以進行，并使晚期內吞體上PtdIns3P處于極低的水平。

該研究還發現，人類細胞中SORF-1和SORF-2的同源蛋白WDR91和WDR81也形成復合體，并與Beclin1互作而抑制內吞體上PtdIns3P的生成。WDR81的突變與人類發育疾病CAMRQ2緊密相關。該疾病表現為小腦發育缺陷、智障，四肢行走，但病理機制未知。因此，本項研究表明細胞內吞體運輸障礙很可能是該綜合征的主要發病機制。此外，研究者預期WDR91也可能與某種待發現的遺傳疾病密切相關。

本文來自：逍遙右腦記憶 /chuzhong/406748.html

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